آلـزایمـر و رویکرد های جدید
ساعت ۸:٤٢ ‎ب.ظ روز یکشنبه ٤ بهمن ۱۳۸۸  کلمات کلیدی:

 

 


آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود وکمکم تا آنجا پیش می رود که فرد حتی راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.

در سال 1906 میلادی آلویس آلزایمر پزشک آلمانی پس از 20 سال تحقیق توانست تعریفی علمی از این بیماری ارایه دهد. این بیماری برای قدردانی از یک عمر تحقیق آلویس آلزایمر،« آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیماری پیری معروف است در واقع چیزی بیشتر از یک فراموشی ساده است.

بیماری آلزایمر در واقع مشکلی مغزی است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبی تشکیل شده است. هر دسته از این سلول های عصبی با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسولیت است. به عنوان مثال بخش بینایی که در ناحیه پشت سری قرار گرفته، مسئول بررسی اطلاعاتی است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.

این سلول های عصبی برای بررسی و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش های دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکی کوچکی است که از یک سلول به سلول بعدی انتقال پیدا می کنداما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضای خالی کوچک وجود دارد.

این فضای خالی کوچک توسط یک ماده شیمیایی مخصوص پر می شود که انتقال جریان الکتریکی بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایی مخصوص کهسروتونیننام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.

با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایی یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولی انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.

این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات، خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبی هستند از یاد آوری دیده ها و شنیده ها و احساسات که برای یادآوری آن ها مغز نیاز به برقراری یک ارتباط پیچیده سلولی بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.

در بیماری آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزی که باعث از دست رفتن بخشی از سلول های مغز می شود یا شوک عاطفی به علت از دست دادن عزیزی، می توانند خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش دهند.

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتی راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیماری آلزایمر متاسفانه درمانی ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیری کرد.

داشتن زندگی های فعال، شرکت در برنامه های جمعی، گوش دادن به اخبار و از همه مهمتر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. برای تقویت حافظه نیاز به داروی خارجی و گران قیمت نیست.

مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق دارای پیش ماده سروتونین است. مصرف آن باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایی مخصوص در مغز می شود.تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است. به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی 1200 مورد دو قلو اعلام کردند که 71 درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می گیرد. تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به دو روش بروز می کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.

تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند. به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا 71 درصد به دلایل ژنتیکی و 21 درصد به دلایل محیطی انجام می شود. تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده اند که وقوع بیماری آلزایمر تا 95 درصد بعد از 60 سالگی رخ می دهد. علایم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی های تنفسی به پایان می رسد. مرگ پس از 5 تا 15 سال از بروز علایم، اتفاق می افتد، اما بیماری حدود 20 سال قبل از ظهور علایم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن سیناپس های نورون ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی به نام پلاک های پیری(SP) در خارج نورون های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته هایی به نام NFT در جسم سلولی نورون ها، مشخص می شود.

پروتئینهای آمیلوییدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته ای در جسم سلولی نورون ها، تشکیل می شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوییدی گفته می شود، در اثر برخی تغییرات در پروتئوم سلول های عصبی و به هم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین های پرسینیلین، آپولیپوپروتئین E، سینوکلئین و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می شود. یکی از مهمترین پروتئین هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید(APP) نام دارد، این پروتئین در سلول های دستگاه عصبی بیان می شود و در اتصال سلول ها به هم، تماس سلول ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئینAPP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می شود. آنزیم های آلفا، بتا و گاما-سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسید های آمینه678و671 و 711 برش می دهند. با اثر آنزیم های گاما و بتاسکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا40( دارای 40 اسید آمینه) و آمیلوئیدبتا42 (دارای 42 اسید آمینه) ایجاد می شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول ها کم است و به سرعت تجزیه می شود اما اگر در پروتئوم سلول های عصبی این تعادل بر هم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و در نتیجه آلزایمر ایجاد می شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون( تریزومی 21) میزان بیان پروتئین APP افزایش می یابد و علایمی شبیه آلزایمر مشاهده می شود که می تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئیدبتا 42 باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزم 21 قرار دارد.

دانشمندان توانسته اند پروتئینی به دست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند. این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است. محققــان، پروتئینی به نام بتا-آمیلویید را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP21 را سرکوب می کند. بتاآمیلویید ماده ای اسرار آمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های مغزی در بیماران آلزایمری می گردد. تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه، تغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است. نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتئین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است.

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می گیرد و گاهی هم به اشخاص جوانتر حمله می کند. به نظر می رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلول های منطقه هیپوکامپ که معمولاً مقدار زیادی استیل کولین تولید می کنند بوجود می آید. سلول های مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده اند پلاکهایی جمع می کنند و به تعداد زیادی می میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می شوند به همین دلیل یکی از نشانه های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه( مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولاً کمتر آسیب می بینند.

علت بیماری

تقریباً 10 درصد افراد بالای 60 سال، زوال عقل دارند و حدود نیمی از آنها مبتلا به آلزایمر می باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام، 15_25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس و 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می دهند. مهمترین یافته های شناختی بیماری آلزایمر، رسوب دو پروتئین رشته ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می باشند. پپتیدبتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می شود. پلاکهای آمیلویید، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می باشند. از جمله آپولیپو پروتئینE که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر(APOE) رمز گردانی می شود. اشکال هیپو فسفریله پروتئین تاو(Tau)، کلافهای نوروفیبریلاری را تشکیل می دهند که بر خلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می شوند. تاویک پروتئین مرتبط با میکروتوبولهاست که بطور وافری درنورونهای مغز بروز می یابد. این پروتئین، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می یابد، تقویت می کند. تشکیل کلافه های ونوروفیبریلازی تاو ظاهراً یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

علایم بیماری

در اکثر موارد، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می کند. قربانی این بیماری، ابتدا افت حافظه پیدا می کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می آید. به مرور زمان، بیمار جهت یابی خود را به شدت از دست می دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی آید.

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه ای سبک رنج می برند، می توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما، پیر و جوان می توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش بینی شده، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم. اشخاصی که از افت حافظه رنج می برند، می توانند روی روزهایی که سپری می شود خط بکشــند؛ می توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است . برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.

درمان

اگر یکی از اعضای خانواده دچار این بیماری است حالت خصومت آنها را به خود نگیریم. محیط خانه را طوری تغییر دهید که فرد بیمار دچار آسیب بدنی نشود.

اگر مراقبت از یکی از اعضای خانواده که دچار این بیماری است را به عهد دارید، از دیگران درخواست کمک کنید تا بتوانید به خود استراحت دهید. از اینکه نیاز به استراحت و فراغت دارید احساس گناه نکنید حتی اگر بیمار از این مسئله احساس رضایت نداشته باشد.

اگر گروه حمایتی برای خانواده بیماران آلزایمر وجو دارد به آن بپیوندید و اگر وجود ندارد به ایجاد آن اهتمام ورزید.

افراد مراقبت کننده ار بیمار می توانند برخی از مشکلات بیمار را با اجرای بعضی کارها کاهش دهند. مانند تکرار، برای بیمارانی که مشکلی در حافظه دارند شاید یادآوری مکرر کمک کننده باشد و اطمینان دهی که یک گفتگوی صمیمانه مختصر و در عین حال قوی می تواند بیمار مضطرب یا آشفته را آرام کند و منحرف کردن ذهن بیمار، که قدم زدن با بیمار می تواند در این زمینه کمک کننده باشد.

فعالیت های فکری و به کار بردن قوه ی حافظه از بیماری آلزایمر پیشگیری می کند. بر اساس یافته های دانشمندان دانشگاهCleveland در Ohio افرادی که از نظر جسمی و فکری فعال هستند به مراتب کمتر از دیگران در معرض بیماری خطرناک آلزایمر قرار می گیرند. در یک مطالعه بر روی 192 نفر بیمار و 358 نفر از افراد سالم این نتیجه بدست امد که زندگی ساکت و بدون فعالیت جسمی و فکری باعث کم کاری و ناسالم ماندن مغز گردیده و در افرادی که آمادگی مبتلا شدن به بیماری آلزایمر را دارند بروز بیماری را سرعت می بخشد. این محققان عقیده دارند که مغز هم مانند اعضای دیگر بدن به ورزش و فعالیت نیاز دارد و بکار نگرفتن آن باعث از بین رفتن قدرت تفکر می شود تقویت حافظه فقط با خواندن کتاب و فکر کردن امکان پذیر نیست بلکه معاشرت با دیگران، مسافرت، آموختن زبانی جدید، حفظ کردن شعر، آموختن موسیقی و غیره می تواند در این مورد موثر باشد.

مصرف گوشت ماهی هایی مثل قزل آلا و ماهی ساردین با دارا بودن امگاسه اسید چرب خطر ابتلا به آلزایمر را کاهش می دهند.

نتیجه تحقیقات پژوهشگران درباره موشها موفقیت آمیز بوده است. فقط در آمریکا چهارمیلیون و پانصد هزار نفر از بیماری آلزایمر رنج می برند.

رژیم غذایی مدیترانه ای از ابتلا به آلزایمر پیشگیری می کند. یک مطالعه نشان می دهد مصرف رژیم غذایی مدیترانه ای خطر ابتلا به آلزایمر را بطور چشمگیری کاهش می دهد. در این تحقیق محققان رژیم غذایی و وضعیت سلامتی2200 نفر را در مدت بیش از چهار سال بررسی کردند. طبق این مطالعه هر چه افراد بیشتر این نوع تغذیه را رعایت کنند کمتر احتمال دارد به آلزایمر مبتلا شوند. به گفته متخصصان آلزایمر، این تحقیق شواهد دیگری در فواید تغذیه سالم در پیشگیری از ابتلا به این بیماری ارایه می کند. عموماً از رژیم غذایی مدیترانه ای به عنوان تغذیه ای سالم یاد می شود.

این رژیم غذایی سرشار از میوه، سبزی های و غلات، مقداری ماهی و مقدار بسیار کمی لبنیات و گوشت است.” کلیوبالاردمدیر تحقیقاتی انجمن آلزایمر انگلیس گفت: این مطالعه بزرگ شواهد دیگری در نقش تغذیه و شیوه زندگی در کاهش خطر آلزایمر ارایه می کند.

بالارد افزود: این مطالعه نشان می دهد مصرف مداوم یک رژیم غذایی سالم می تواند خطر ابتلا به آلزایمر را 40 درصد کاهش دهد و بیانگر اهمیت تغذیه سالم است.

وی گفت: رژیم غذایی سالم حاوی میوه و سبزی های تازه، کنترل مرتب فشار خون و کلسترل خون، ورزش و جلوگیری از بالا رفتن وزن همگی در کاهش خطر زوال عقل در سنین بالاتر موثرند.

درمان آلزایمر با هورمون درمانی و درمان جایگزین با هورمون تستوسترون در مردان سالمند می تواند موجب بهبودی فرم خفیف آلزایمر شود. تیمی از پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا به تازگی دریافته اند هورمون جنسی تستوسترون به طور مشخص سبب بهبود کیفیت زندگی در افراد مبتلا به آلزایمر می شود. در این مطالعه بیمارانی که از هورمون درمانی استفاده کرده بودند همگی معتقد بودند میزان سلامت فیزیکی و روابط بین فردی آنها پس از مصرف تستوسترون تغییر چشمگیری کرده است. از آنجا که فرایند سالخوردگی در مردان با کاهش هورمون تستوسترون همراه است، پژوهشگران حدس می زنند فقدان این ماده می تواند از مهمترین دلایل بروز مشکلات دوران سالمندی باشد که از جمله آنها می توان به آلزایمر اشاره کرد.

سیب، دشمن آلزایمر روشهای بسیاری پیشنهاد شده تا روند ابتلا به بیماری کاهش یابد و شاید مفید ترین و سودمند ترین این روشها، رژیم غذایی مناسب و کنترل شده برای سالمندان باشد.عامل اصلی ایجاد آلزایمر، رادیکالهای آزاد اکسید کننده هستند که با افزایش سن بیشتر تولید می شوند. اگر می خواهید از تولید آنها جلوگیری کنید یا تولید آنها را به حداقل برسانید روزی دو تا سه لیوان آب سیب و یا سه تا چهار عدد سیب میل کنید. مطمئن باشید که ضرر نمی کنید.

زردچوبه در درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر موثر است. محققان دریافتند زردچوبه یا رنگ دانه زرد موجود در ادویه کاری پروتئین بتاامیلیوئید را در مغز موشها تجزیه و از رسوب این پروتئین که سبب تخریب بافت مغز می شود جلوگیری می کند. محققان معتقدند زردچوبه بیش از هر داروی دیگر در پیشگیری از تشکیل توده پروتئینی موثر است. در طی سنتی هند، زردچوبه از هزاران سال پیش به عنوان یک ماده ضد التهاب در درمان بیماریهای مزمن و ناتوان کننده کاربرد داشته است. این تحقیق نشان می دهد، می توان از خواص ضد التهابی و آنتی اکسیدان این ماده در بیماریهای مانند سرطان، آلزایمر و بیماریهای قلبی بهره برد.

براساس تحقیقات جدید، روشی نوین برای مبارزه با پیشرفت بیماری آلزایمر، پیشنهاد شده است. علت اصلی بیماری آلزایمر کاملاً شناخته شده اما یکی از مواد مهمی که سبب بروز بسیاری از علایم این بیماری می شود، یک پروتئین به نام آمیلوییدبتاپپتیدAB است. به گفته پزشکان این پروتئین به طور منظم در مغز انسان ساخته می شود. با این حال در برخی شرایط تغییراتی در این پروتئین به وجود می آید و به یک ماده مضر تبدیل می شود.محققان تلاش نمودند تا با تزریق یک آنتی بادی که در مغز به یک پروتئین AB متصل می شود، از اثرات مضر تجمع این ماده در مغز جلوگیری کنند و با این کار از ایجاد بیماری آلزایمر جلوگیری خواهد شد