حمله قلبی : پیشگیری و درمان
ساعت ۱٠:٠٠ ‎ب.ظ روز چهارشنبه ٧ بهمن ۱۳۸۸  کلمات کلیدی:

حمله قلبی : پیشگیری و درمان


مقدمه:

آترواسکلروز کرونری[1] عبارت است از سفت و سخت شدن و تنگی شریانهای خون رسان به عضله قلب . آترواسکلروزکرونری علت اصلی حملات قلبی می باشد و حملات قلبی نیز علت اصلی مرگ ناگهانی و غیره منتظره در بزرگسالان سالم است(البته به جز آنهایی که حمله قلبی را اولین بار در زندگی تجربه کرده اند) .

نا رسایی قلبی به طور قابل ملاحظه ای، از طول عمر و کیفیت زندگی می کاهد.

جراحی کرونری قلب از لحاظ مادی پرخرج است. کل هزینه بای پس[2] شریان کرونری، آنژیو پلاستی کرونری و استنت گذاری[3] و داروها ، بستری بیش از 50 میلیون دلار در سال است.

آترواسکلروزکرونری و حملات قلبی متعاقب آن، قابل پیشگیری است هر فرد بطور قابل ملاحظه ای می تواند با پایین آوردن فشار خون بالا، کنترل دیابت، قطع مصرف سیگار، کم کردن وزن زیاد، ورزش منظم و کاهش سطح کلسترول بد(LDL) و افزایش سطح کلسترول خوب(HDL) خطر حمله قلبی را به حداقل برساند. در سالهای اخیر ، سایر عوامل خطر برای آترواسکلروزکرونری مشخص شده است که شامل سطح بالایی از هومرسیتستئین سرم [4] و بعضی از انواع شبه کلسترول LDL است.

آترواسکلروز چیست؟

آترواسکلروز ، روند تدریجی است که بوسیله آن مواد سفت کلسترولی (پلاک ها)[5] در دیواره شریانها ته نشین می شود. پلاکهای کلسترولی باعث سفت و سخت شدن دیواره های شریان و تنگی کانال (مجرا)[6] داخلی شریان می گردد. شریانها خون غنی از اکسیژن و مواد غذایی را به اعضای حیاتی مثل مغز ، قلب، کلیه ها و کبد حمل می کنند. همچنین شریانها خون را به بافتهای دیگر نظیر انگشتان دستها و پاها، اعصاب، استخوانها ، پوست و عضلات می برند. شریانهای سالم می توانند خون زیادی را به بافتها و اعضا برسانند. برعکس شریانهای تنگ شده بوسیله ی آترواسکلروز به سختی خون را به قسمتهای مورد نیاز بدن می رسانند به عنوان مثال ، آترو اسکلروز در پاها باعث گردش ناقص خون در انتهای تحتانی است.این گردش ناقص در انتها های تحتانی ، می تواند منجر به ایجاد درد به هنگام راه رفتن یا ورزش ، ترمیم ناقص زخم و یا زخمهای پا شود.

همچنین آترواسکلروز می تواند انسداد کامل شریان بوسیله لخته ی خون ایجاد کند. این انسداد کامل، مانع از رسیدن اکسیژن و در نتیجه آسیب یا مرگ بافتی می گردد. لذا انسداد شریان آورنده خون به مغز می تواند منجر به ضربه مغزی(مرگ بافت مغزی) شود. همینطور هم انسداد شریانهای قلب می تواند باعث حمله قلبی(مرگ عضله ی قلب) نیز گردد که انفارکتوس میوکارد(MI)[7] نام دارد.

بیماری های کرونری قلب CHD))[8]  چیست؟

آترواسکلروزکرونری یعنی سفت و سخت شدن و تنگی شریانهای کرونری، که این شریانها خون حامل اکسیژن و مواد غذایی را به عضله قلب می رسانند. هنگامی که شریانهای کرونری به وسیلع آترواسکلروز تنگ و مسدود می شوند ، نمی توانند مقدار کافی خون را به عضله قلب برسانند. بیماری ناشی از عدم خون رسانی به عضله قلب را بیماری کرونری قلب(CHD) مینامند. بیماریهای کرونری قلب شامل: حملات قلبی، مرگ ناگهانی و غیره منتظره، درد سینه(آنژین)، ریتمهای غیر طبیعی قلب و نارسایی قلبی ناشی از تضعیف عضله قلب است.

آنژین صدری[9] چیست؟

آنژین صدری(درد یا فشار سینه) وقتی اتفاق می افتد که اکسیژن رسانی به عضله قلب نتواند با اکسیژن مصرفی به وسیله عضله قلب برابری کند(مصرف اکسیژن بوسیله عضله قلب با فعالیت بدنی یا هیجان، افزایش و با استراحت و خواب کاهش می یابد.) بسیار معمول است که اکسیژن رسانی غیر کافی ناشی از تنگی شریانهای کرونری توسط آترواسکلروز باشد. وقتی که شریانهای کرونری بیش از 50 الی 70 درصد تنگ شود، قادر به افزایش خون رسانی به عضله قلب به هنگام فعالیت یا سایر مواقع نیاز به اکسیژن بالا نمی باشد. اکسیژن رسانی غیر کافی به عضله قلب باعث درد سینه(آنژین) میگردد. اگر درد سینه با انجام ورزش یا فعالیت اتفاق بیافتد، آنژِین فشاری[10] نامیده می شود.

حمله قلبی چیست؟

حمله قبلی(انفارکتوس میوکارد) مرگ عضله قلب ، ناشی از انسداد کامل و ناگهانی شریان کرونری به وسیله لخته خون است. انسداد شریان کرونری معمولا در شریانهایی رخ می دهد که حاوی پلاکهای کلسترولی هستند. پلاک می تواند گسیخته شود و تشکیل لخته خون را بدهد. لخته خون قادر به انسداد کامل جریان خون شریان کرونری است و می تواند عضله قلب را از اکسیژن و مواد غذایی مورد نیاز محروم سازد، سپس عضله قلب می میرد و حمله قلبی اتفاق می افتد .

فیبریلاسیون بطنی(VF)

حمله قلبی می تواند به دنبال وقوع ناگهانی فیبریلاسیون بطنی روی دهد. فیبریلاسیون بطنی یعنی ریتم الکتریکی بی نظم قلب که منجر به ایست قلبی می شود(قلب دست از پمپ کردن میکشد). فیبریلاسیون بطنی منجر به ایجاد ضایعه ی دائمی در مغز و رگ می گردد، مگر اینکه ضربان قلب طبیعی ظرف چند دقیقه پس از حمله قلبی دوباره برقرار شود...

نارسایی قلبی:

برخلاف آنژین، حمله قلبی منجر به ایجاد ضایعه دائمی عضله قلب می شود. پس از حمله قلبی، قسمت ضایعه دیده قلب اثر زخم [11] از خود به جای می گذارد. اگر میزان ضایعه وارد بر عضله قلب ناچیز و ناحیه مربوط به اثر زخم کوچک باشد، عمل پمپ کردن قلب به طور قابل ملاحظه ای آسیب نمیبیند. اما تکرار حملات قلبی یا حمله قلبی همراه با ضایعه وسیع در عضله قلب، باعث تضعیف قلب و نارسایی قلبی می شود. افراد مبتلا به نارسایی قلبی دچار کوتاهی تنفس می شوند؛ ورزش را کم تحمل می کنند و نیروی خود را از دست می دهند. چون عضله قلبی ضعیف شده، نمی تواند خون را برای سالم و فعال نگه داشتن بدن پمپ کند.

بیماری عروق مغزی چیست؟

بیماری عروق مغزی در نتیجه کاهش خون رسانی به مغز ایجاد می گردد. نمونه هایی از بیماری عروق مغزی شامل ضربه مغزی اسیکمیک، ضربه مغزی هموراژیک و حمله ایسکمیک گذرا است که در ذیل به تفصیل آمده است:

ضربه مغزی ایسکمیک: ضربه مغزی ایسکمیک(مرگ ناگهانی و دائمی سلولهای مغزی) هنگامی رخ می دهد که جریان خون در قسمتی از مغز مسدود شده باشد و اکسیژن نتواند به مغز برسد. بسته به اینکه چه قسمتی از مغز دچار ضربه مغزی می شود، می تواند عواقبی مثل ضعف، فلج شدن دستها و پاها و یا عضلات صورت، از دست رفتن بینایی، صحبت و سخت راه رفتن داشته باشد. نوعی ضربه مغزی ایسکمیک بسیار شایع، وقتی رخ می دهد که لخته ها در شریانهای کوچک درون مغز که قبلا بوسیله آترواسکلروز تنگ شده است تشکیل گردد(به نام ترومبوز شریانی). اثری که ضربه مغزی می گذارد ضربه مغزی شکاف دار [12]نامیده میشود، چون شبیه دریاچه های کوچک به نظر می آید. در بعضی موارد لخته های خون می تواند شریان بزرگتری را که به مغز می رود مثل شریان کاروتید گردن ، مسدود سازد و منجر به ضربه مغزی وسیعتر از ضربه مغزی شکافدار شود.

نوع دوم ضربه مغزی اسیکمیک با شیوع کمتر وقتی اتفاق می افتد که تکه ای از لخته از جایی مثلا از شریان کاروتید یا قلب جدا شود و پس از عبور از شریانها درون شریان مغز قرار گیرد. این نوع ضربه مغزی را ضربه مغزی آمبولیک می نامند که معمولا در نتیجه ریتم قلبی نا منظم مثل فیبریلاسیون دهلیزی اتفاق می فتد و باعث تشکیل لخته های خونی درون قلب می گردد.

ضربه مغزی هموراژیک[13]:

ضربه مغزی هموراژیک وقتی روی میدهد که یک رگ خونی در مغز پاره شود و خون اطراف بافت مغزی تراوش نماید. ضربه مغزی هموراژیک مثل ضربه مغزی ایسکمیک باعث مرگ بافتی می شود، چون خون و اکسیژن به مغز نمی رسد. تجمع خون ناشی از خونریزی می تواند باعث ایجاد فشار بر قسمتهای مجاور مغز و نیز آسیب به آنها شود. پاره شدن رگ خونی ای که بین سطح خارجی مغز و داخل جمجمه قرار دارد منجر به خونریزی زیر عنکبوتیه می شود. رگ خونی در محل پاره شدگی اغلب به دلیل گسترش آنوریسم(برآمدگی غیر طبیعی دیواره رگ خونی) ضعیف شده است. خونریزی زیر عنکبوتیه معمولا باعث سر درد شدید و اغلب به دلیل اختلالات عصبی افزوده، مثل فلج شدن، اغما و حتی مرگ بغرنج می شود.

حمله اسیکمیک گذرا(TIA)[14] :

حمله اسیکمیک گذرا(TIA) اغلب به عنوان ضربه مغزی کوچک نامیده میشود. TIA به دلیل کاهش موقتی جریان خون(ایسکمی) به مغز ایجاد می گردد و اغلب ناشی از لخته ای است که خود به خود در شریان کاروتید تشکیل می شود. شریانهای کاروتید در بیماران مبتلا به TIA که اغلب تنگ یا نسبتا زخم هستند به دلیل آترواسکلروز است. TIA به طور تیپیک 2 الی 3 دقیقه طول می کشد، هرچند که علائم گاهی می تواند 24 ساعت به طول انجامد و مشکلات بینایی، سرگیجه، ضعف دستها و پاها و سختی در صحبت کردن را ایجاد کند. تفاوت TIA با ضربه مغزی در این است که ضربه مغزی باعث مرگ دائمی بافت مغزی می گردد، اما در صورت عدم درمان، بیماران مبتلا به TIA در معرض خطر بالای ابتلا به ضربه مغزی همراه با ضایعه دائمی به مغز هستند.

شیوع آترواسکلروز کرونری :

کسانی که دچار آترواسکلروز کرونری هستند اطلاع دارند که بیماری آنها به یکی از دلایل زیر است:

1.قبلا متحمل یک حمله قبلی شده اند؛

2.با داروهای آنژین صدری درمان شده اند؛

3.قبلا متحمل جراحی گرافت بای پس شریان کرونری جهت برطرف کردن تنگی یا انسداد شریان کرونری شده اند،

4. در گذشته متحمل آنژیوپلاستی کرونری با جایگزینی استنت جهت تخفیف انسداد شریان کرونری شده اند،

5.آزمونهای تشخیصی جهت آشکار کردن بیماری شریان کرونری داشته اند.

کسانی که می دانند مبتلا به بیماری کرونری قلب هستند، اکثر آنها آترواسکلروز نیز دارند، در حالی که قبلاً اطلاعی از آن نداشتند.ممکن است یک یا چند شریان کرونری آنها قبلا تا بیش از 50 درصد تنگ شده باشد ،اما هنوز آنژین یا سایر علایم بیماری کونری قلب در آنها پیشروی نکرده است . این افراد در معرض خطر ابتلا به حملات قلبی ، آنژین و مرگ ناگهانی هستند .

روند آترو اسکلروز کرونری چه موقع شروع می شود ؟

اگر چه شریانهای کرونری در بدو تولد کاملاٌ گشاد هستند اما روند آترواسکلروز در اوایل زندگی شروع می شود . بین سنین 10 الی 20 سال "رگه های چربی دار[15]" شروع به ته نشین شدن در لایه داخلی شریانهای کرونری می کنند. طی سالها ، بعضی از این رگه های چربی دار درون پلاک های کلسترولی بزرگتر رشد می کنند که می توانند داخل مجرای شریان بر آمده شوند و دیواره های شریان را سفت و سخت نمایند. بسیاری از مردان و زنان بین سنین 20 و 30 سال بطور تیپیک اطلاع ندارند که شریانهای کرونری آنها بتدریج در حال جمع آوری پلاکهای کلسترولی است. اما در سنین 40 الی 50 سال در بسیاری از مردم آترواسکلروز به قدری پیشروی کرده است که آنها را در معرض خطر بیماری کرونری قلب قرار می دهد .

آیا اکثر مردم به میزان کافی از آترواسکلروز و حمله قلبی پیشگیری می کنند؟

پیشگیری از آترواسکلروز باید زودتر، ترجیحا در کودکی و نو جوانی شروع شود. اغلب دانشمندان معتقدند که پیشگیری از آترواسکلروز بسیار موثرتر از رفع انسدادها و پلاکهای شریان هاست. لذا کودکان و نوجوانان باید عادتهای مربوط به انجام ورزش منظم، اجتناب ازسیگار کشیدن وتغذیه درست را یادبگیرند. متاسفانه بسیاری از مردم اقدامات مناسبی جهت پیشگیری از آترواسکلروز انجام نمیدهند . دلایل آن به شرح زیر است:

-عدم آگاهی از اینکه قبلا آترواسکلروز کرونری داشته اند و آترواسکلروز  حملات قلبی قابل پیشگیری است.

-عدم آگاهی از سطوح کلسترول خون

-بی میلی یا ناتوانی در ترک سیگار

- فشار خون بالا یا دیابت بی مزه که یا تشخیص داده نشده یا بطور نامناسب کنترل شده است .

-عدم انجام ورزش ، مصرف بیش از حد کلسترول در غذا و نا توانی در کاهش وزن اضافه

-مصرف ناقص داروهای مفید جهت اصلاح سطوح کلسترول کم معمولا عوارض جانبی بالقوه ندارند.

عوامل خطر برای آترواسکلروز کرونری و بیماری قلبی:

عوامل خطر شناخته شده برای آترواسکلروز کرونری و حملات قلبی به شرح زیر است:

-افزایش سطوح کلسترول ldl(کلسترول "بد") در خون

-سابقه خانوادگی از بیماری کرونری قلب نظیر حمله قلبی یا مرگ نا گهانی قبل از سن 55 سالگی در پدر یا سایر بستگان درجه اول مذکر یا قبل از سن 65 سالگی در مادر و یا بستگان درجه اول مونث

-سیگار کشیدن

-دیابت بی مزه

-سطوح پایین Hdl (کلسترول"خوب") در خون

-فشار خون بالا

-بی حرکتی

عوامل ایجاد خطر در آترواسکلروز که کمتر شناخته شده اند ولی مهم می باشند به شرح زیر است:

-افزودنی ذرات کوچک کلسترول LDL در خون: ذرات کلسترول LDL در اندازه های مختلف وجود دارد. هر فردی اندازه ی ذرات کلسترول LDL را از نظر ژنیتیکی به ارث می برد.ذرات کوچکتر کلسترول LDL در مقایسه با ذرات بزرگتر در ایجاد آترواسکلروز بسیار خطرناک تر هستند . ذرات کوچکتر LDL در مقایسه با ذرات بزرگتر ، به آسانی می توانند به دیواره های شریانها نفوذ کنند. فردی که به میزان زیادی ذرات کوچک کلسترول LDL در خون داشته باشد در مقایسه با کسی که ذرات کلسترول LDL در خون او بزرگتر است، بیشتر در معرض خطر حمله قلبی و آترواسکلروز قرار دارد.

-افزایش غیر طبیعی سطوح لیپو پروتئین A(Lip(a)) در خون:Lip(a) ذره کلسترول LDL است.که از لحاظ شیمیایی به پروتئینی بنام آپو[16](a) می چسبد. سطح Lip(a) در خون از لحاظ ژنتیکی به ارث می رسد. مردان و زنانی که افزایش سطوح Lip(a) خون دارند، میزان آترواسکلروز کرونری و حمله قلبی در آنها بطور قابل ملاحظه ای بالاست.

-افزایش سطوح سیستئین در خون: هومو سیستئین، محصول فرعی و متابولیکی از پروتئین حیوانی است. در حال حاضر آزمایشهایی برای تعیین سطوح هومو سیستئین خون در دسترس هستند. سطوح بالایی از هومو سیستئین در خون نشان دهنده آترواسکلروز در شریانهای کرونری و شریانهای کاروتید(شریانهایی که خون را به مغز می رسانند) است.

چگونه می توان از آترواسکلروز کرونری و حملات قلبی پیشگیری کرد؟
هر فردی با رعایت نکات زیر می تواند از آترواسکلروز پیشگیری می کند و خطر حمله قلبی را به حداقل رساند:

-کنترل فشار خون بالا و دیابت بی مزه

-عدم مصرف سیگار و ترک آن

-ورزش منظم

-کاهش سطوح کلسترول Hdl خون

-افزایش سطوح hdl کلسترول خون

-کاهش وزن اضافه

-کاهش سطوح لیپو پروتئین A ،کلسترول و تری گلسیریدها

-افزایش اندازه ذرات کلسترول   LDL

-مصرف داروهای ضد انعقاد (مثل آسپرین با دوز پایین) جهت پیشگیری از لخته های خون

-مصرف آنتی اکسیدانها جهت پیشگیری از آسیب به رگ خونی

-مصرف اسیدفولیک و سایر ویتامین های B جهت کاهش سطوح هومو سیستئین خون

-مصرف مهار کننده های  ace (نظیر رامیپریل[17]-آلتاس[18]) جهت پیشگیری از آترواسکلروز